eritritolo e CVD: Un approccio scientifico

02/03/2023
eritritolo e CVD: Un approccio scientifico

L’eritritolo ti uccide? Non proprio, ma è quello che sembra leggendo i titoli di alcuni giornali, come quello pubblicato sul Corriere della Sera.

Il giornale infatti cita una pubblicazione scientifica, pubblicata sulla prestigiosa rivista Nature, dal titolo “The artificial sweetener erythritol and cardiovascular event risk” [1] nella quale il famoso dolcificante, utilizzato abbondantemente nel mondo chetogenico, viene accusato di essere responsabile di attacchi cardiaci.

Prima di gettare nella spazzatura le scorte di eritritolo accumulate in casa, analizziamo l’articolo in questione, e affrontiamo poi la questione dal punto di vista scientifico.

  

COS’E’ L’ERITRITOLO

L'eritritolo, è un poliolo a quattro atomi di carbonio con la formula C4H10O4 e si trova naturalmente in frutta, verdura e cibi e bevande fermentati [2].

Viene comunemente utilizzato come sostituto dello zucchero per il suo potere calorico nullo e l’indice glicemico e insulinemico praticamente irrilevanti. Per approfondire la tematica dei polioli, puoi leggere questo articolo.

Sulla base di dati tossicologici e di sicurezza, l'eritritolo è generalmente riconosciuto come sicuro (GRAS) dalla Food and Drug Administration (FDA) negli Stati Uniti [3] e in Europa per l'uso previsto negli alimenti [4].

 

COSA DICE LO STUDIO DI NATURE

Partiamo innanzitutto dal titolo: l’eritritolo viene descritto subito come un dolcificante “artificiale” e si insisterà su questo punto in tutto l’articolo, come se si volesse mettere sullo stesso piano polioli e dolcificanti intensivi. (es. l’aspartame, l’acesulfame K, ecc.)

Successivamente gli autori iniziano a dipingere un'immagine ancora più negativa dell'eritritolo. Ad esempio, citano uno piccolo studio prospettivo effettuato su alcune matricole universitarie, secondo cui i livelli di eritritolo nel sangue erano correlati all'aumento del peso corporeo. [5]

Ma lo studio di Nature indica qualcosa di ancora peggiore: "i risultati confermano che i livelli circolanti di eritritolo sono associati al rischio di eventi cardiovascolari avversi, indipendentemente dai tradizionali fattori di rischio CVD".

La ricerca aveva un obiettivo semplice: trovare sostanze chimiche o composti sconosciuti nel sangue in soggetti che potrebbero avere il rischio di infarto, ictus o morte nei successivi tre anni. Per fare ciò, il team ha iniziato ad analizzare 1.157 campioni di sangue, raccolti tra il 2004 e il 2011, in soggetti a rischio di malattie cardiache. [6]

Per confermare questi risultati, il team di ricercatori ha testato un altro lotto di campioni di sangue di oltre 2.100 persone negli Stati Uniti [7] e altri 833 campioni raccolti dai colleghi in Europa fino al 2018 [7]. Circa tre quarti dei partecipanti, in tutte e tre le popolazioni, avevano malattie coronariche o alti valori pressione sanguigna, e circa un quinto aveva il diabete. Per più del 50% si trattava di soggetti di genere maschile tra i 60 ei 70 anni.

Ebbene, in tutte e tre le popolazioni, i ricercatori hanno scoperto che livelli più elevati di eritritolo erano ancora una volta correlati a un maggior rischio di infarto, ictus o morte entro i successivi 3 anni.

Nella parte finale [8], lo studio ha voluto esaminare otto volontari sani (sì, hai letto bene: 8!) a cui è stata somministrata una bevanda contenente 30 grammi di eritritolo, la quantità – a detta dei ricercatori – contenuta in una pinta di gelato chetogenico... (!?)

Nei giorni successivi, sono stati monitorati i livelli ematici (millimolari) di eritritolo e il rischio di coagulazione. I risultati affermano che 30 grammi di eritritolo sono stati sufficienti per far salire di mille volte i livelli ematici di eritritolo. E tali valori sono rimasti elevati per i successivi due o tre giorni al di sopra della soglia necessaria per innescare e aumentare il rischio di coagulazione. Infatti gli autori riferiscono che l'aggiunta di eritritolo (in vitro) ad un plasma ematico ricco di piastrine aumenta l'aggregazione piastrinica in risposta all'ADP (adenosina difosfato).

A questo punto, il team di ricercatori era in possesso di tutti gli elementi per un titolo di un articolo estremamente virale!

Alla fine dell’articolo leggiamo anche che “molti studi epidemiologici osservazionali riportano che l'uso di dolcificanti artificiali è associato a vari esiti avversi per la salute, inclusa la mortalità per malattie cardiovascolari”, senza specificare di quali dolcificanti artificiali si tratti.

Detto questo, vediamo di concentrarci sulla scienza.

 

I LIMITI DELLO STUDIO

Innanzitutto si tratta di una ricerca correlazionale, quindi non è basata sul principio di causa-effetto. Questo tipo di ricerca cerca di spiegare una porzione della variabilità osservata nella variabile Y a partire dalle variazioni rilevate nella variabile X.

Facendo un esempio pratico, nel grafico riportato qui sotto è possibile rilevare una correlazione tra consumo di margarina pro capite e il tasso di divorzio nello stato del Maine. Le due curve sono praticamente identiche. Ma ovviamente non esiste la relazione tra causa ed effetto.

Effettivamente, gli stessi autori della ricerca incriminata, affermano che, in base alla progettazione, questo studio può solo mostrare l'associazione e non la causalità e riconoscono inoltre la possibilità di confusione non modellata (ad esempio, dieta) che potrebbe aver direttamente o indirettamente influenzato i risultati da fattori che non sono inclusi nei loro modelli.

 

UNO DEI LIMITI DELLO STUDIO DICHIARATO DAI RICERCATORI

 

 

 

 

 

Inoltre, poiché i pazienti arruolati mostravano già un'elevata prevalenza di patologie cardiovascolari e fattori di rischio tradizionali, non è possibile determinare la traducibilità dei risultati alla popolazione generale.

Ci sono anche limitazioni all'interpretazione delle misurazioni effettuate in vitro. Storicamente, le misurazioni della funzione piastrinica in vitro si utilizzano per dimostrare gli effetti di farmaci che inibiscono la funzione piuttosto che migliorarla. Questo studio non ha misurato la funzione piastrinica nel sangue dei soggetti a seguito del consumo di eritritolo. Quello che hanno fatto gli autori è stato estrapolare i dati dalle loro misurazioni in vitro per prevedere gli effetti basati sui livelli ematici di eritritolo a seguito del consumo del dolcificante in un gruppo diverso di soggetti. I risultati di questo studio sarebbero stati più convincenti se le misurazioni della funzione piastrinica fossero state effettuate su piastrine di soggetti dopo il consumo di eritritolo vs placebo, o meglio ancora misurando il numero di piastrine circolanti attivate mediante citometria a flusso.

Ma forse il limite più sottovalutato è che l'eritritolo viene sintetizzato in modo endogeno dal glucosio attraverso la via del pentoso-fosfato (PPP) e che è stato dimostrato che alti livelli di eritritolo ematici sono causati da alti livelli di glucosio e stress ossidativo (cosa che accade praticamente in tutti i soggetti affetti da metabolismo glucidico perturbato!), due fattori chiave nella patogenesi delle malattie cardiometaboliche. [9]. In altre parole, sono gli alti livelli di glucosio e di stress ossidativo ad essere correlati alle CVD, mentre l’eritritolo circolante è solo una loro conseguenza.

Il dottor Oliver Jones, professore di chimica alla RMIT University di Victoria in Australia, ha affermato che qualsiasi rischio possibile (ancora non provato) di eccesso di livelli di eritritolo dovrebbe anche essere bilanciato con i reali rischi per la salute del consumo eccessivo di glucosio e ha sostenuto che "poiché le persone nello studio avevano già molti fattori di rischio cardiovascolare, non si può dimostrare che non si tratti di uno di questi altri fattori a causare un aumento del rischio di coagulazione".

 

LE RICERCHE SULL’ERITRITOLO

Analizziamo ora diverse ricerche sull’eritritolo.

È stato dimostrato che l'eritritolo non influenza le concentrazioni di glucosio e di insulina e sembra avere effetti protettivi sulla funzione endoteliale nei pazienti con DMT2. [10, 11, 12]

Uno studio effettuato su 24 diabetici di tipo 2, che consumano 36 grammi di eritritolo al giorno per 4 settimane, conclude che "L'eritritolo in acuto ha migliorato la funzione endoteliale misurata mediante tonometria arteriosa periferica della punta delle dita. L'eritritolo cronico ha ridotto la pressione del polso centrale e tendeva a diminuire la velocità dell'onda del polso carotido-femorale. Pertanto, il consumo di eritritolo ha migliorato nettamente la funzione endoteliale dei piccoli vasi e il trattamento cronico ha ridotto la rigidità dell'aorta centrale.”. In altre parole, ha migliorato la pressione sanguigna che aiuta a ridurre il rischio di patologie cardiovascolari. [13]

Un recente studio ha dimostrato che le concentrazioni di grelina vengono soppresse in seguito alla somministrazione orale di eritritolo in soggetti sani. [14]

Inoltre, uno studio pilota ha documentato che l'ingestione acuta di eritritolo non influenza le concentrazioni di lipidi nel sangue né di acidi urici. [15]

L'eritritolo può avere anche altri effetti benefici, ad esempio può agire come antiossidante [16]  e può migliorare la salute dentale negli esseri umani. [17]

Detto questo, penso che i titoli stiano portando questo studio completamente fuori dal giusto contesto e che sia necessario sottolineare la differenza tra correlazione e causalità e tra i livelli endogeni rispetto a quelli esogeni di eritritolo in soggetti sani o a rischio di patologie cardiovascolari.